A. PENGERTIAN ANGINA PEKTORIS
Angina
pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada
di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal) atau dada sebelah kiri
yang khas, yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali
menjalar ke lengan kiri, kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang,
leher atau ke lengan kanan. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu
pasien melakukan aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan
aktivitasnya. (Prof. Dr.H.M.Sjaifoellah Noer,1996). Angina Pektoris adalah
nyeri dada yang disebabkan oleh tidak adekuatnya aliran oksigen terhadap
miokardium. ( Maryllin E. Doengoes. 2002).
Angina
pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai
respon terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri
angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah
abdomen (Corwin, 2009). Angina pectoris berasal dari bahasa yunani yang
berarti “cekikan dada” yaitu gangguan yang sering terjadi karena atherosclerotic
heart disease. Terjadinya serangan angina menunjukan adanya iskemia.
Iskemia yang terjadi pada angina terbatas pada durasi serangan dan tisak
menyebabkan kerusakan permanaen jaringan miokard. Namun, angina merupakan hal
yang mengancam kehidupan dan dapat menyebabkan disritmia atau berkembang menjadi
infark miokard.(Wajan, 2010).
Jadi angina pectoris adalah suatu nyeri dimana klien
mendapat serangan sakit dada di daerah sternum atau di bawah sternum
(substernal) atau dada sebelah kiri terhadap suplai oksigen yang tidak
adekuat ke sel-sel miokardium yang biasanya mendapatkan rasa tertekan.
B. KLASIFIKASI
1.
Angina Pektoris stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri
koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan
alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat
menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
a.
Awitan secara klasik berkaitan
dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard
b.
Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian
aktifitas
c.
Durasi nyeri 3-15 menit
2. Angina Pektoris tidak stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)
Adalah
kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada individu dengan
perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan
beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner,
yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.
a.
Durasi serangan dapat timbul lebih
lama dari angina pektoris stabil
b.
Pencetus dapat terjadi pada keadaan
istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan
c.
Kurang responsive terhadap nitrat
d.
Lebih sering ditemukan depresisegmen
ST
e.
Dapat disebabkan oleh ruptur plak
aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi
3.
Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat)
Angina yang
terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan dengan risiko tinggi
terjadinya infark
a. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu
istirahat, seringkali pagi hari
b. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh
koroneraterosklerotik
c. EKG menunjukkan elevasi segmen ST
d. Cenderung berkembang menjadi infark miokard
akut
e. Dapat menjadi aritmia
C.
ETIOLOGI
Angina Pektoris
diperkirakan karena berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai
oksigen ke jantung tidak adekuat, atau
dengan kata lain, suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat. Angina biasanya diakibatkan oleh penyakit jantung ateroklerotik dan hampir
selalu berhubungan dengan sumbatan arteri koroner utama.
1.
Penyebab timbulnya serangan angina
pektoris adalah :
a) Sesudah
gerak badan.
b) Makan
kenyang.
c) Faktor
psikis.
d) Post coitus.
e) Perubahan
iklim/cuaca secara tiba-tiba.
2.
Faktor penyebab :
a)
Suplai O2 ke myocardium berkurang
1. Faktor
pembuluh darah
- Aterosklerosis
- Spasme
- Arteritis
2. Faktor
sirkulasi
- Hipotensi
- Stenosis/insufisien
aurta
3. Faktor darah
- Anemia
- Hipoksemia
- polisitemia
b). Curah hujan yang meningkat
1. Hipertiroidisme
2. Anemia
3. Aktivitas
dan emosi
c). Kebutuhan O2 Miocardium meningkat
1. Kerusakan
miocardium
2. Hipertropi
myocardium
3. Hipertensi
3. Faktor
resiko antara lain adalah:
a.
Dapat Diubah (dimodifikasi)
1. Diet
(hiperlipidemia)
2. Rokok
3. Hipertensi
4. Stress
5. Obesitas
6. Kurang
aktifitas
7. Diabetes
Mellitus
8. Pemakaian
kontrasepsi oral
b.
Tidak dapat diubah
1. Usia
2. Jenis
Kelamin
3. Ras
4. Herediter
D. PATOFISIOLOGI
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena
timbulnya iskemia miokard atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard
berkurang. Aliran darah berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner
(arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis atau spasme
pembuluh koroner atau kombinasi proses aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak
tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak
akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan
dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini
menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan
mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi
semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan
berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini
menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit
tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang
masih cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak
cukup bila kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien
melakukan aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada saat beban kerja suatu
jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan
oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan
berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung.
Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat
aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan
sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan
menyebabkan pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan
menyebabkan nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan
energy sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan
sel-sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy.
Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam
laktat, nyeri angina pectoris mereda.
E. SIMTOMATOLOGI
1.
Nyeri bila ada tekanan
Lokasinya: sternal, substernal
menjalar ke bahu sampai lengan kiri.
2.
Timbul waktu aktivitas dan hilang
waktu istirahat
3.
Lama serangan: 2-3 menit paling lama
½ jam
4.
Pada waktu emosi tinggi akan timbul
serangan
5.
Dispnu
6.
Keluar keringat dingin
7.
Wajah pucat
8.
Tensi- bisa naik/turun
9.
Lemas
10. Pols cepat
tapi lemah (Murwani,2008)
F. TANDA DAN
GEJALA
1.
Penderita mengeluh nyeri dada yang
beragam bentuk dan lokasinya.
2.
Nyeri berawal sebagai rasa
terhimpit, rasa terjepit atau rasa terbakar yang
menyebar ke lengan kiri bagian dalam dan kadang sampai ke pundak, bahu
dan leher kiri, bahkan dapat sampai ke kelingking kiri.
menyebar ke lengan kiri bagian dalam dan kadang sampai ke pundak, bahu
dan leher kiri, bahkan dapat sampai ke kelingking kiri.
3.
Perasaan ini dapat pula menyebar ke
pinggang, tenggorokan rahang gigi dan
ada juga yang sampaikan ke lengan kanan.
ada juga yang sampaikan ke lengan kanan.
4.
Rasa tidak enak dapat juga dirasakan
di ulu hati, tetapi jarang terasa di daerah
apeks kordis.
apeks kordis.
5.
Rasa nyeri dapat disertai beberapan
atau salah satu gejala berikut ini : berkeringat
dingin, mual dan muntah, rasa lemas, berdebar dan rasa akan pingsan (fainting).
dingin, mual dan muntah, rasa lemas, berdebar dan rasa akan pingsan (fainting).
6.
Biasanya angina timbul saat
melakukan kegiatan fisik (angina stabil).
7.
Serangan ini akan hilang bila
penderita menghentikan kegiatan fisik tersebut
dan beristirahat.
dan beristirahat.
8.
Serangan berlangsung hanya beberapa
menit (1 – 5 menit) tetapi bisa sampai
lebih dari 20 menit.
lebih dari 20 menit.
9.
Nyeri angina sifatnya konstan. Bila
terjadi perubahan misalnya lama
serangan bertambah, nyeri lebih hebat, ambang timbulnya serangan menurun atau serangan datang saat bangun tidur, maka gangguan ini perlu
diwaspadai. Perubahan ini mungkin merupakan tanda prainfark (angina tidak
stabil).
serangan bertambah, nyeri lebih hebat, ambang timbulnya serangan menurun atau serangan datang saat bangun tidur, maka gangguan ini perlu
diwaspadai. Perubahan ini mungkin merupakan tanda prainfark (angina tidak
stabil).
10. Suatu bentuk
ubahan (variant) yang disebut angina Prinzmetal biasanya timbul
saat penderita sedang istirahat.
saat penderita sedang istirahat.
11. Angina
dikatakan bertambah berat apabila serangan berikutnya terjadi sesudah
kerja fisik yang lebih ringan, misalnya sesudah makan. Ini tergolong juga
angina tidak stabil.
kerja fisik yang lebih ringan, misalnya sesudah makan. Ini tergolong juga
angina tidak stabil.
12. Pemeriksaan
fisik diluar serangan umumnya tidak menunjukkan kelainan yang
berarti. Pada waktu serangan, denyut jantung bertambah, tekanan darah
meningkat dan di daerah prekordium pukulan jantung terasa keras.
berarti. Pada waktu serangan, denyut jantung bertambah, tekanan darah
meningkat dan di daerah prekordium pukulan jantung terasa keras.
13. Pada
auskultasi, suara jantung terdengar jauh, bising sistolik terdengar pada
pertengahan atau akhir sistol dan terdengar bunyi keempat.
pertengahan atau akhir sistol dan terdengar bunyi keempat.
14. Biasanya
didapatkan faktor risiko: hipertensi, obesitas atau diabetes melitus.
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1.
Pemeriksaan penunjang
a. Elektrokardiogram
Gambaran
elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada waktu
serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang-kadang menunjukkan
bahwa pasien pernah mendapat infark moikard pada masa lampau. Kadang-kadang EKG
menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina.
Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas.
Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan
gelombang T menjadi negatif.
b. Foto Rontgen Dada
Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk
jantung yang normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang
membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.
2.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam
diagnosis angina pectoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis
infark miokard jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT,
atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada
angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol,
HDL, LDL, dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko
seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk
menemukan diabetes mellitus yahng juga merupakan faktor risiko bagi pasien
angina pectoris.
3. Uji Latihan
Jasmani
Karena pada angina pectoris gambaran EKG seringkali
masih normal, maka seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji
jasmani tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan
latihan dengan alat treadmill atau sepeda ergometer sampai pasien mencapai
kecepatan jantung maksimal atau submaksimal dan selama latihan EKG di monitor
demikian pula setelah selesai EKG terus di monitor. Tes dianggap positif bila
didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau
sesudahnya. Lebih-lebih bila disamping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit
dada seperti pada waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang
menderita angina pectoris.
Di tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan
jasmani dapat dilakukan dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun
tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan
tersebut.
4.
Thallium Exercise Myocardial Imaging
Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan
jasmani dan dapat menambah sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201
disuntikkan secara intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan
pemeriksaan scanning jantung segera setelah latihan dihentikan dan diulang
kembali setelah pasien sehat dan kembali normal. Bila ada iskemia maka akan
tampak cold spot pada daerah yang yang menderita iskemia pada waktu latihan dan
menjadi normal setelah pasien istirahat. Pemeriksaan ini juga menunjukkan
bagian otot jantung yang menderita iskemia.
5.
Kateterisasi jantung dengan
Angiografi
Di indikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui
dengan angina atau nyeri tanpa kerja, pada pasien dengan kolesterolemia dan
penyakit jantung. Keluarga yang mengalami nyeri dada pada penyakit katup,
gangguan kontraktilitas, gagal ventrikel, dan abnormalitas sirkulasi. Catatan :
10% pasien dengan angina tidak stabil mempunyai arteri koroner yang tampak
normal (Doenges, 1999: 74)
H. KOMPLIKASI
1. Infraksi miokardium yang akut (serangan
jantung).
2. Kematian karena serangan jantung secara
mendadak.
3. Aritma kardiak.
4. Hipoksemia
5. Trombosis vena dalam
6. Syok kardiogenik
I. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan
Medis
Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk
menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen.
Secara medis tujuan ini dicapai melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap
faktor resiko.secara bedah tujuan ini dicapai melalui revaskularisasi suplai
darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner atau angioplasti koroner
transliminal perkutan (PTCA = percutaneous transluminal coronary angioplasty),
(didiskusikan di bawah). Biasanya diterapkan kombinasi antara terapi medis dan
pembedahan.
Seperti yang akan didiskusikan kemudian,
terdapat beberapa pendekatan yang akhir-akhir ini sering di gunakan untuk
revaskularisasi jantung. Tiga teknik utama yang menawarkan penyembuhan bagi
klien dengan penyakit arteri koroner mencakup penggunaan alat intrakoroner
utnuk meningkatkan aliran darah, penggunaan untuk menguapkan plak dan
endarterektomi koroner perkutan untuk mengangkat obstruksi. Penelitian yang
bertujuan untuk membandingkan hasil akhir yang dipakai oleh salah satu atau
seluruh teknik diatas, melalui bedah pintas koroner dan PTCA sedang dilakukan.
Ilmu pengetahuan terus dikembangkan untuk mengurangi gejala dan kemunduran
proses angina yang di derita pasien.
Terapi
Farmakologi
Nitrogliserin. Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani angina pektoris.
Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi oksigemn jantung yang akan
mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri augina.
Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang
berfungsi baik vena maupun arteria sehingga mempengaruhi perifer. Dengan
pelebaran vena terjadi pengumpulan darah vena di seluruh tubuh. Akibatnya hanya
sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjalah penurunan tekanan pengisian (preload).
Nitrat juga melemaskan arteriol sistemik dan menyebabkan penurunan tekanan
darah (penurunan afterload). Semuanya itu berakibat pada penurunan
kebutuhan oksigen jantung, merupakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara
suplai dan kebutuhan. Nitrogliserin biasanya
diletakkan dibawah lidah (subtingual) atau dipipi (kantong bukal) dan akan
menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
a. Pasien diminta tidak menggerakkan lidah dan
jangan menelan ludah sampai tablet nitrogliserin larut. Bila nyeri sangat
berat, tablet dapat dikunyah untuk dapat mempercepat penyerapan di bawah lidah.
b. Sebagai pencegah, pasien harus selalu membawa
obat ini. Nitrogliserin bersifat sangat tidak stabil dan harus di simpan dalam
botol gelap tertutup rapat. Nitrogliserin tidak boleh di simpan dalam botol
plastik atau logam.
c. Nitrogliserin mudah menguap dan menjadi tidak
aktif bila terkena panas, uap, udara, cahaya dalam waktu lama. Bila
nitrogliserin masih segar, pasien akan merasa terbakar di bawah lidah dan
kadang kepala terasa tegang dan berdenyut. Persediaan nitrogliserin harus
diperbaharui setiap 6 bulan sekali.
d. Selain menggunakan dosis yang telah
ditentukan, pasien harus mengatur sendiri dosis yang diperlukan, yaitu dosis
terkecil yang dapat menghilangkan nyeri. Obat harus digunakan untuk
mengantisipasi bila akan melakukan aktivitas yang mungkin akan menyebabkan
nyeri. Karena nitrogliserin dapat meningkatkan toleransi pasien terhadap
latihan dan stress bila di gunakan sebagai pencegahan (misalk sebelum latihan,
menaiki tangga, hubungan seksual) maka lebih baik gunakan obat ini sebelum rasa
nyeri muncul.
e. Pasien harus mengingat berapa lama kerja
nitrogliserin dalam menghilangkan nyeri, bila nyeri tidak dapat dikurangi
dengan nitrogliserin, harus dicurigai adanya ancaman terjadinya infark
miokardium.
f. Bila nyeri menetap setelah memakai tiga (3)
tablet sublingual dengan interval 5 menit, pasien dianjurkan segera dibawa ke
fasilitas perawatan darurat terdekat.
Efek samping nitrogliserin meliputi rasa panas,
sakit kepala berdenyut, hipertensi, dan takikardia. Penggunaan preparat nitrat
long-acting masih diperdebatkan. Isorbid dinitrat (isordil) tampaknya efektif
sampai 2 jam bila digunakan dibawah lidah, tetapi efeknya tidak jelas bila
diminum peroral.
Salep Nitrogliserin Topikal. Nitrogliserin juga
tersedia dalam bentuk lanonin-petrolatum. Bentuk ini dioleskan di kulit
sebagai perlindungan terhadap nyeri angina dan mengurangi nyeri. Bentuk ini
sangat berguna bila digunakan pada pasien yang mengalami angina pada malam hari
atau yang harus menjalankan aktivitas dalam waktu cukup lama (misal main golf) karena
mempunyai efek jangka panjang sampai 24 jam. Dosis biasanya ditingkatkan sampai
terjadi sakit kepala atau efek berat terhadap tekanan darah atau frekuensi
jantung, kemudian diturunkan sampai dosis tertinggi yang tidak menimbulkan efek
samping tersebut. Cara pemakaian salep biasanya dilampirkan pada kemasan.
Pasien selalu diingatkan untuk mengganti tempat yang akan dioleskan salep untuk
mencegah iritasi kulit.
Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk
menurunkan kebutuhan oksigen jantung
antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan
takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras.
Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja
jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat
menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan
kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.
2. Penatalaksanaan
Keperawatan
a. Berikan posisi semifowler
b. Berikan oksigen konsentrasi tinggi (6-10
liter/menit)
c. Kolaborasi pemberian nitrogen, bete bloker
dan kalsium anatagonis)
d. Monitor tekanan darah, nadi dan pernapasan
e. Lakukan EGC
f. Observasi bunyi jantung
g. Observasi adanya mual, muntah dan konstipasi
( Smeltzer, 2002)
J.
ASUHAN KEPERAWATAN ANGINA PEKTORIS
1.
Pengkajian
a. Biodata
b. Riwayat
kesehatan dahulu
1. Riwayat
serangan jantung sebelumnya
2. Riwayat
pernafasan kronis
3. Riwayat
penyakit hipertensi, DM, dan Ginjal
4. Riwayat
perokok
5. Diet
rutin dengan tinggi lemak
c. Riwayat
kesehatan keluarga
Adanya
riwayat keluarga dengan penyakit jantung (AMI), DM ,hipertenso, stroke dan
penyakit pernafasan (asma).
d. Riwayat
kesehatan sekarang
1. Faktor
pencetus yang paling sering menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi
yang belebihan atau setelah makan.
2. Nyeri
dapat timbul mendadak ( dapat atau tidak berhubungan dengan aktivitas).
3. Kualitas
nyeri : sakit dada dirasakan di daerah mid sterna daa anterior, subternal
prekordial, rasa nyeri tidak jelas tetapi banyak yang menggambarkan sakitnya
seperti ditusuk-tusuk, dibakar maupun ditimpa benda berat/tertekan.
4. Penjalaran
rasa nyeri ke rahang, leher dan lengan dan jari tangan kiri, lokasinya tidak
tentu seperti epigastrium, siku rahang, abdomen, pungggung dan leher.
5. Gejala
dan tanda yang menyertai rasa sakit seperti : mual, muntah, keringat dingin,
berdebar-debar dan sesak nafas.
6. Waktu/lama
nyeri : pada angina pectoris tidak melebihi 30 menit dan umumnya masih respon
dengan pemberian obat-obatan anti angina, sedangkan pada infark rasa sakit
lebih dari 30 menit tidak hilang dengan pemberian obat-obatan anti angina,
biasanya akan hilang dengan pemberian analgesic (Maryin E. Dongoes, 2002).
e. Pemeriksaan
Fisik
1. Keadaan
umum
a. Tekanan
darah dapat normal, meningkat ataupun menurun.
b. Heart rate/
nadi dapat terjadi brakardi/takikardi, kuat/lemah, teratur ataupun tidak.
c. Respirasi
meningkat
d. Suhu
dapat normal ataupun meningkat.
2. Kepala
a. Pusing,
berdenyut selama tidur atau saat terbangun
b. Tampak
perubahan ekspresi wajah seperti meringis, merintih.
c. Terdapat/tidak
nyeri pada rahang
3. Leher
a. Tampak
distensi vena jugularis
b. Terdapat/tidak
nyeri pada leher
4. Thorak
a. Bunyi
jantung normal atau terdapat bunyi jantung ekstra S3/S4 menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilitas, kalau murmur menunjukkan gangguan katup
atau disfuungsi otot papilar, perikarditis.
b. Irama
jantung dapat normal/ teratur atau tidak
c. Paru-paru
: suara nafas bersih/krekels/mengi/wheezing/ronchi.
d. Terdapat
batuk dengan atau tanpa produksi sputum.
e. Terdapat
sputum bersih, kental ataupun berwarna merah muda.
5. Abdomen
a. Terdapat
nyeri/rasa terbakar epigastrik/ ulu hati
b. Bising
usus normal/menurun
6. Ekstremitas
a. Ekstremitas
dingin dan berkeringat dingin.
b. Terdapat
udema perifer dan udema umum.
c. Kelemahan
atau kelelahan.
d. Pucat
atau sianosis, kuku datar, pucat pada membrane mukosa dan bibir.
7. Respon
psikologis
a. Gelisah/cemas,
seperti takut mati, khawatir dengan keluarga, kerja dan keuangan.
b. Depresi,
menarik diri dan kontak mata kurang.
c. Denial,
menyangkal dengan sakitnya dan marah.
8. Pemeriksaan
diagnostic
a. EKG
1) Monitor
terdapat aritmia
2) Rekam
EKG lengkap terdapat T inverted/iskemik, segmen ST elevassi ataupun depresi dan
gelombang Q, patologis ini menunjukkan telah terjadi nekrosis.
b. Thorak
Foto
1) Mungkin
normal/menunjukkan peembesaran jantung diduga gagal jantung kongestif.
2) Terdapat
stenosis aorta.
3) Penyakit
paru lainnya seperti bronchitis/TBC.
c. Laboratorium
1) Kolesterol/trigliserida
serum : meningkat menunjukkan risiko IHD diama terjadi peningkatan kadar kolesterol
merupakan pemicu terbentuknya aterosklerosis yang merupakan sebagai penyebab
infark. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam dan memakan
waktu lama untuk kembali normal.
2) Nzim
jntung dan iso enzim : CK, CK-MB (iso enzim yang ditemukan pada otot jantung)
meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48
jam. CL-MB sering dijadikan sebagai indicator AMI, sebab diproduksi hanya saat
terjadi kerusakan jaringan miokardium.
3) Elektrolit
: ketidakseimbangan dapat mmpengaruhi konduksi dan kontraktilitas, seperti
hipokalemia/hiperkalemia.
4) Sel
darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah
infark, sehubungan dengan proses inflamasi.
5) Analisa
gas darah/ oksometri nadi : dapat menunjukkanhipoksia atau proses penyakit paru
akut/kronis.
6) Kimia
: mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/ perfusi organ akut/kronik.
2.
Diagnosa
Keperawatan
a. Nyeri
akut berhubungan dengan iskemik miokardium
b. Penurunan curah jantung berhubungan dgn perubahan inotropik (iskemia
miokard transien/memanjang)
c. Intoleransi
aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.
d. Ansietas berhubungan dengan respon patofisiologis dan ancaman terhadap
status kesehatan.
e. Kurang
pengetahuan ( kebutuhan belajar ) mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurangnya informasi.
3.
Perencanaan
a. NYERI AKUT BERHUBUNGAN DENGAN ISKEMIK MIOKARDIUM
|
|
Tujuan : Setelah diberikan tindakan
keperawatan diharapkan nyeri pasien berkurang/ teratasi
Kriteria hasil : Pasien menyatakan/menunjukan
nyeri hilang, pasien melaporkan episode angina menurun dalam frekuensi
durasi dan beratnya.
|
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
Anjurkan pasien untuk memberitahu perawat dengan
cepat bila terjadi nyeri dada.
|
Nyeri dan penurunan curah jantung dpat merangsang
sistem saraf simpatis untuk mengeluarkan sejumlah besar nor epineprin, yang
meningkatkan agregasi trombosit dan mengeluarkan trombokxane A2.Nyeri tidak
bisa ditahan menyebabkan respon vasovagal, menurunkan TD dan frekuensi
jantung.
|
Identifikasi terjadinya faktor pencetus, bila ada:
frekuensi, durasi, intensitas dan lokasi nyeri.
|
Membantu membedakan nyeri dada dini dan alat
evaluasi kemungkinan kemajuan menjadi angina tidak stabil (angina stabil
biasanya berakhir 3 sampai 5 menit sementara angina tidak stabil lebih lama
dan dapat berakhir lebih dari 45 menit.
|
Evaluasi laporan nyeri pada rahang, leher, bahu,
tangan atau lengan (khusunya pada sisi kiri.
|
Nyeri jantung dapat menyebar contoh nyeri sering
lebih ke permukaan dipersarafi oleh tingkat saraf spinal yang sama.
|
Letakkan pasien pada istirahat total selama episode
angina.
|
Menurunka kebutuhan oksigen miokard untuk
meminimalkan resiko cidera jaringan atau nekrosis.
|
Tinggikan kepala tempat tidur bila pasien napas
pendek
|
Memudahkan pertukaran gas untuk menurunkan hipoksia
dan napas pendek berulang
|
Pantau kecepatan atau irama jantung
|
Pasien angina tidak stabil mengalami peningkatan
disritmia yang mengancam hidup secara akut, yang terjadi pada respon terhadap
iskemia dan atau stress
|
Panatau tanda vital tiap 5 menit selama serangan
angina
|
TD dapat meningkat secara dini sehubungan dengan
rangsangan simpatis, kemudian turun bila curah jantung dipengaruhi.
|
Pertahankan tenang , lingkungan nyaman, batasi pengunjung
bila perlu
|
Stres mental atau emosi meningkatkan kerja miokard
|
Berikan makanan lembut. Biarkan pasien istirahat
selama 1 jam setelah makan
|
Menurunkan kerja miokard sehubungan dengan kerja
pencernaan, manurunkan risiko serangan angina
|
Kolaborasi:
Berikan antiangina sesuai indikasi: nitrogliserin:
sublingual
|
Nitrigliserin mempunyai standar untuk pengobatan dan
mencegah nyeri angina selam lebih dari 100 tahun
|
|
|
b. PENURUNAN CURAH JANTUNG BERHUBUNGAN DGN PERUBAHAN
INOTROPIK (ISKEMIA MIOKARD TRANSIEN/MEMANJANG)
|
|
Tujuan: Setelah diberikan tindakan
keperawatan diharapkan terjadi peningkatan curah jantung.
Kriteria hasil: Pasien
melaporkan penurunan episode dipsnea, angina dan disritmia menunjukkan
peningkatan toleransi aktivitas, klien berpartisipasi pada perilaku atau
aktivitas yang menurunkan kerja jantung.
|
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
Pantau tanda vital, contoh frekuensi jantung,
tekanan darah.
|
Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas,
hipoksemia, dan menurunnya curah jantung. Perubahan juga terjadi pada TD
(hipertensi atau hipotensi) karena respon jantung
|
Evaluasi status mental, catat terjadinya bingung,
disorientasi.
|
Menurunkan perfusi otak dapat menghasilkan perubahan
sensorium.
|
Catat warna kulit dan adanya kualitas nadi
|
Sirkulasi perifer menurun bila curah jantung turun,
membuat kulit pucat dan warna abu-abu (tergantung tingkat hipoksia) dan
menurunya kekuatan nadi perifer
|
Mempertahankan tirah baring pada posisi nyaman
selama episode akut
|
Menurunkan konsumsi oksigen atau kebutuhan
menurunkan kerja miokard dan risiko dekompensasi
|
Berikan periode istirahat adekuat. Bantu dalam atau
melakukan aktivitas perawatan diri, sesuai indikasi
|
Penghematan energy, menurunkan kerja jantung.
|
Pantau dan catat efek atau kerugian respon obat,
catat TD, frekuaensi jantung dan irama (khususnya bila memberikan kombinasi
antagonis kalsium, betabloker, dan nitras)
|
Efek yang diinginkan untuk menurunkan kebutuhan
oksigen miokard dengan menurunkan stress ventricular. Obat dengan kandungan
inotropik negative dapat menurunkan perfusi terhadap iskemik miokardium.
Kombinasi nitras dan penyekat beta dapat memberi efek terkumpul pada curah
jantung.
|
Kaji tanda-tanda dan gejala-gejala GJK
(Gangguan Jantung Kronis)
|
Angina hanya gejala patologis yang disebabkan oleh
iskemia miokard.penyakit yang emepengaruhi fungsi jantung emnjadi
dekompensasi.
|
Kolaborasi :
Berikan obat sesuai indikasi : penyekat saluran
kalsium, contoh ditiazem (cardizem); nifedipin (procardia); verapamil(calan).
|
Meskipun berbeda pada bentuk kerjanya, penyekat
saluran kalsium berperan penting dalam mencegah dan menghilangkan iskemia
pencetus spasme arteri koroner dan menurunkan tahanan vaskuler, sehingga
menurunkan TD dan kerja jantung.
|
Penyakit beta, contoh atenolol (tenormin); nadolol
(corgard); propanolol (inderal); esmolal (brebivbloc).
|
Obat ini menurunkan kerja jantung dengan menurunkan
frekuensi jantung dan TD sistolik.
|
|
|
c. INTOLERANSI AKTIFITAS BERHUBUNGAN DENGAN SERANGAN
ISKEMIA OTOT JANTUNG, BERKURANGNYA CURAH JANTUNG.
|
|
Tujuan : Setelah diberikan tindakan
keperawatan diharapkan pasien dapat berpartisipasi dalam aktivitas yang
diinginkan/diperlukan.
Kriteria hasil : Pasien
melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang dapat diukur, pasien
menunjukan penurunan dalam tanda-tanda intoleransi fisiologis.
|
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
Kaji respons klien terhadap aktivitas, perhatikan
frekuensi nadi lebih dari 20 kali per menit di atas frekuensi istirahat;
peningkatan TD yang nyata selama/sesudah aktivitas; dispnea atau nyeri dada; keletihan
dan kelemahan yang berlebihan; diaphoresis; pusing atau pingsan.
|
Menyebutkan parameter membantu dalam mengkaji
respons fisiologi terhadap stress aktivitas dan, bila ada merupakan indikator
dari kelebihan kerja yang berkaitan dengan tingkat aktivitas.
|
Instruksikan pasien tentang teknik penghematan
energi.
|
Teknik menghemat energi mengurangi penggunaan
energy, juga membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
|
Berikan dorongan untuk melakukan aktivitas/perawatan
diri bertahap jika dapat ditoleransi. Berikan bantuan sesuai kebutuhan.
|
Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan
kerja jantung tiba-tiba. Memberikan bantuan hanya sebatas kebutuhan akan
mendorong kemandirian dalam melakukan aktivitas.
|
|
|
d. ANSIETAS BERHUBUNGAN DENGAN RESPON PATOFISIOLOGIS
DAN ANCAMAN TERHADAP STATUS KESEHATAN.
|
|
Tujuan : Setelah diberikan tindakan
keperawatan diharapkan ansietas pasien turun sampai tingkat yang dapat
diatasi.
Kriteria hasil : Pasien
menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan cara sehat sesuai, pasien
menunjukkan strategi koping efektif/keterampilan pemecahan masalah, pasien
melaporkan ansietas menurun sampai tingkat yang dapat diatasi.
|
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
Jelaskan tujuan tes dan prosedur, contoh tes stress.
|
Menurunkan cemas dan takut terhadap diagnose dan
prognosis.
|
Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut,contoh
menolak, depresi, dan marah.
|
Perasaan tidak ekspresikan dapat menimbulkan
kekacauan internal dan efek gambaran diri.
|
Dorong keluarga dan teman untuk menganggap pasien
sebelumnya.
|
Meyakinkan pasien bahwa peran dalam keluarga dan
kerja tidak berubah.
|
Kolaborasi : berikan sedative, tranquilizer sesuai
indikasi
|
Mungkin diperlukan untuk membantu pasien rileks
sampai secara fisik mampu untuk membuat strategi koping adekuat.
|
|
|
e. KURANG PENGETAHUAN (KEBUTUHAN BELAJAR) MENGENAI
KODISI, KEBUTUHAN PENGOBATAN BERHUBUNGAN DENGAN KURANGNYA INFORMASI.
|
|
Tujuan : Setelah
diberikan tindakan keperawatan diharapkan pengetahuan pasien bertambah.
Kriteria hasil : Pasien
menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan, berpartisipasi
dalam program pengobatan serta melakukan perubahan pola hidup.
|
|
INTERVENSI
|
RASIONAL
|
Kaji ulang patofisiologi kondisi. Tekankan perlyunya
mencegah serangan angina.
|
Pasien dengan angina membutuhkan belajar mengapa hal
itu terjadi dan apakah dapat dikontrol. Ini adalah focus manajemen terapeutik
supaya menurunkan infark miokard.
|
Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai
pencetus episode angina, contoh: stress emosional, kerja fisik, makan terlalu
banyak/berat, terpajan pada suhu lingkungan yang ekstrem
|
Dapat menurunkan insiden /beratnya episode iskemik.
|
Kaji pentingnya control berat badan, menghentikan
merokok, perubahan diet dan olahraga.
|
Pengetahuan faktor resiko penting memberikan pasien
kesempatan untuk membuat perubahan kebutuhan.
|
Tunjukan/dorong pasien untuk memantau nadi sendiri
selama aktivitas, jadwal/aktivitas sederhana, hindari regangan.
|
Membiarkan pasien untuk mengidentifikasi aktivitas
yang dapat dimodifikasi untuk menghindari stress jantung dan tetap dibawah
ambang angina.
|
Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi
serangan angina, contoh menghentikan aktivitas, pemberian obat bila perlu,
penggunaan teknik relaksasi.
|
Menyiapkan pasien pada kejadian untuk menghilangkan
takut yang mungkin tidak tahu apa yang harus dilakukan bila terjadi serangan.
|
Kaji ulang obat yang diresepkan untuk
mengontrol/mencegah serangan angina.
|
Angina adalah kondisi rumit yang sering memerlukan
penggunaan banyak obat untuk menurunkan kerja jantung, memperbaiki sirkulasi
koroner, dan mengontrol terjadinya serangan.
|
Tekankan pentingnya mengecek dengan dokter kapan
menggunakan obat-obat yang dijual bebas.
|
Obat yang dijual bebas mempunyai potensi
penyimpangan.
|
DAFTAR PUSTAKA
Brunner and Suddarth. 1999. Keperawatan Medikal Bedah.
Vol. 2, Alih bahasa: Monica Ester, Edisi 8, EGC, Jakarta.
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku saku pathofisiologi.
Edisis 3, alih bahasa Nike Budi Subekti, Egi Komara Yuda, Jakarta: EGC,
Doengoes, Marilynn E., 2002. Rencana Asuhan
Keperawatan Ed.3.Jakarta: EGC
Noer, H.M
Sjaifoellah.1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI: Jakarta
Smelter ,C.suzanne dan Brenda G.Bare.2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:EGC
Taufik,
Maulana. 2012. penyakit Jantung Koroner, tersedia di www.scribd.com, http://www.scribd.com/doc/3161769/JANTUNG-KORONER, (diakses 21
September 2014)
Wajan. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta:
Medika Salemba
Wijaya, Andra Saferi dan Yessi Mariza
Putri.2013.KMB 1 Keperawatan Medikal Bedah (Keperawatan Dewasa).Yogyakarta:
Nuha Medika
Tidak ada komentar:
Posting Komentar