I. KONSEP
TEORI PENYAKIT
A. PENGERTIAN
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya
jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah
koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002)
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat
aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1990)
B. ETIOLOGI
1. Faktor
penyebab :
a. Suplai
oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
-
Factor pembuluh darah :
Ø Aterosklerosis
Ø Spasme
Ø Arteritis
-
Factor sirkulasi :
Ø Hipotensi
Ø Stenosos
aorta
Ø Infisiensi
-
Factor darah :
Ø Anemia
Ø Hipoksemia
Ø Polisitemia
b. Curah
jantung yang meninggkat
-
Aktivitas berlebihan
-
Emosi
-
Makan terlalu banyak
-
Hypertioidisme
c. Kebutuhan
oksigen miocard meningkat pada :
-
Kerusakan miocard
-
Hypertropimiocard
-
Hypertensi diatolic
2. Factor
predisposisi :
a. Factor
resiko biologis yang tidak dapat diubah :
-
Usia lebih dari 40 tahun
-
Jenis kelamin : insiden pada pria
tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause
-
Hereditas
-
Ras : lebih tinggi insiden pada kulit
hitam.
b. Factor
resiko yang dapat diubah :
-
Mayor :
Ø Hiperlipidemia
Ø Hipertensi
Ø Merokok
Ø Diabetes
Ø Obesitas
Ø Diet
tinggi lemak jenuh, kalori
-
Minor :
Ø Inaktivitas
fisik
Ø Pola
kepribadian tipe A 9 emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
Ø Stress
psikologis berlebihan.
C. TANDA
DAN GEJALA
Tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) adalah :
1. Nyeri
:
a. Nyeri
dada yang terjadi secara mendadak dan terus menerus tidak mereda, biasanya
diatas region sterna bawah dan abdomen bagian atas, ini merupkan gejala utama.
b. Keparahan
nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri
tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar kebahu dan
terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri
mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat
atau nitrogliserin (NGT).
e. Nyeri
dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri
sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaphoresis berat, pening
atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien
dengan diabetes militus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati
yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman
nyeri).
2. Laborat
Pemeriksaan Enzim Jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memucat dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 38-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12 jam dan memakan waktu lama untuk
kembali normal.
c. AST/SGOT
Meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12
jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari.
3. EKG
Perubahan EKG pada fase awal adanya gelombang T
tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang
terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Skor nyeri menurut White :
0
=
tidak mengalami nyeri
1
= nyeri pada satu sisi tidak menggangu
aktivitas
2
= nyeri lebih pada satu tempat dan
mengakibatkan terganggunya aktivitas, misalnya kesulitan bangun dari tempat
tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya
D.
PATOFISIOLOGI
Infark miokard
akut merupakan suatu proses nekrosis miokard yang dicetuskan oleh sumbatan pada
arteri koroner. Sumbatan ini paling banyak disebabkan karena trombus yang
terbentuk akibat proses disrupsi atau erosi plak aterosklerosis. Apabila plak
aterosklerosis tidak stabil maka akan mengalami erosi. Erosi plak ini kemudian
akan menimbulkan aktivasi dan agregasi trombosit, pengaktivasian jalur
koagulasi dan vasokonstriksi endotel. Hal ini akan memicu terbentuknya trombus
dan oklusi arteri koroner. Penyebab lain selain aterosklerosis yang dapat
menyebabkan sumbatan atau hambatan aliran darah koroner berupa spasme pembuluh
darah, emboli koroner, dll.
Sumbatan koroner
yang terjadi kemudian akan diikuti dengan penurunan suplai oksigen ke otot
jantung. Penurunan suplai yang diikuti dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard
akan menimbulkan iskemia. Iskemia yang timbul pada otot jantung kemudian akan
memicu metabolisme anaerob. Apabila terjadi metabolisme anaerob, maka sejumlah
ATP akan terdegradasi menjadi adenosin monophosphat (AMP) dan akumulasi asam
laktat. Terbentuknya AMP ini akan menimbulkan stimulasi pada reseptor alpha-1
pada ujung saraf jantung yang kemudian menimbulkan perasaan nyeri. Sedangkan
asam laktat yang terbentuk akan terdisosiasi menjadi laktat dan asam (H+).
Peningkatan jumlah asam seiring dengan peningkatan asam laktat akan menimbulkan
kebocoran saluran kalsium (Ca – channel) yang dapat memicu kelelahan (musle
fatigue).
Apabila proses iskemia berlangsung lebih
lama, maka otot jantung akan mengalami nekrosis sehingga terjadilah infark
miokard akut. Infark pada miokard ini akan menyebabkan kontraksi miokard akan
menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan
penurunan stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung.
Penurunan kontraktilitas miokard pada
ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah ventrikel kiri) akan
menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena
penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return
(aliran balik vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru
– paru. Bendungan ini akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan
alveolus paru sehingga terjadilah oedema paru. Oedema ini tentunya akan
menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru – paru.
Sedangkan apabila curah jantung menurun,
maka secara fisiologis tubuh akan melakukan kompensasi melalui perangsangan
sistem adrenergik dan RAA untuk mempertahankan curah jantung ke arah normal.
Sedangkan apabila tubuh tidak mampu lagi melakukan kompensasi, maka penurunan
curah jantung akan memicu penurunan aliran darah ke jaringan berlanjut. Apabila
terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi garam dan air
oleh sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih
progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat
proses dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung
pada oedema perifer. Selain itu, penurunan aliran darah ke otak juga dapat
terjadi. Hal ini akan menyebabkan hipoksia serebral yang berujung pada
penurunan kesadaran. Jadi,
patofisiologi infark miokard beserta komplikasinya sangat tergantung pada luas
serta tempat infark terjadi pada otot jantung.
E. PATHWAYS
F. PEMERIKSAAN
PENUNJANG
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST
depresi, Q. patologis
2. Enzim
jantung
-
Peningkatan kadar kreatinin kinase
miokard (CK-MB). Peningkatan ini terjadi dalam 3-12 jam dari onset nyeri dada
dan mencapai puncaknya dalam 24 jam.
-
Peningkatan kadar Troponin jantung
(Troponin-T dan Troponin-I). Peningkatan terjadi dalam 3-12 jam dari onset
nyeri dada dan mencapai puncaknya dalam 24-48
jam.
-
Peningkatan kadar LDH dalam 12-24 jam,
memuncak dalam 12-48 jam, dan memakan waktu yang lama untuk kembali normal.
-
AST ( aspartat amonitransferase )
meningkat terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24
jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
3.
Elektrolit
Ketidak
seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya hipikalemi,
hiperkalemi.
4.
Sel darah putih
Leukosit
(10.000-20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan
proses inflamasi.
5.
Kecepatan sedimentasi
Meningkat
pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA, menunjukkan inflamasi.
6.
Kimia
Mungkin
normal, tergangtung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis.
7.
GDA
Dapat
menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8.
Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat,
menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab IMA.
9.
Foto dada
Mungkin
normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
10.
Ekokardiogram
Dilakukan
untuk menetukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan
konfigurasi atau fungsi katup.
11.
Pemeriksaan pecitraan nuklir
a.
Talium : mengevaluasi aliran darah
miocardia dan status sel miocardia missal lokasi tau luasnya IMA
b.
Technetium : terkumpul dalam sel eskemi
di sekitar area nekrotik.
12.
Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi
daerah penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan
fraksi ejeksi (aliran darah)
13.
Angiografi koroner
Menggambarkan
penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan
pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase IMA kecuali mendekati bedah jantung
atau angioplasty atau energensi.
14.
Digital subtarksion angigrafi (PSA)
Teknik
yang digunakan untuk menggambarkan
15.
Nuclear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan
visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler,
pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
16.
Tes stress olah raga
Menetukan respon
kardivaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan
pencitraan talium pada fase penyembuhan.
G.
PENATALAKSANAAN
1.
Rawat ICCU, puasa 8 jam
2.
Tirah baring, posisi semifowler
3.
Monitor EKG
4.
Infuse D5 10% 10-12 tetes/menit
5.
Oksigen 2-4 liter/menit
6.
Analgesic : morphin 5 mg atau petidin
25-50 mg
7.
Obat sedative : diazepam 2-5 mg
8.
Bowel care : laksadin
9.
Anti koagulan : heparin tiap 4-6
jam/infuse
10.
Diet rendah kalori dan mudah dicerna
11.
Psikoterpi untuk mengurangi cemas.
II.
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
·
PRIMER
1. Airways
- Sumbatan
atau penumpukan secret
- Wheezing
atau krekles
2. Breathing
- Sesak
dengan aktivitas ringan atau istirahat
- RR
lebih dari 24kali/menit, irama ireguler dangkal
- Ronchi,
krekles
- Ekspansi
dada tidak penuh
- Penggunaan
otot bantu nafas
3. Circulation
- Nadi
lemah, tidak teratur
- Takikardi
- TD
meningkat/menurun
- Edema
- Gelisah
- Akral
dingin
- Kulit
pucat, sianosis
- Out
put urine menurun
·
SEKUNDER
1. Aktifitas
Gejala :
- Kelemahan
- Kelelahan
- Tidak
dapat tidur
- Pola
hidup menetap
- Jadwal
olahraga tidak teratur
Tanda :
- Takikardi
- Dispnea
pada istirahat atau aktifitas
2. Sirkulasi
Gejala
: riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah,
diabetes militus.
Tanda
:
- Tekanan
darah
Dapat normal/naik/turun
Perubahan postural dicatat dari
tidur sampai duduk atau berdiri
- Nadi
Dapat normal, penuh atau tidak kuat
atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus
(disritmia)
- Bunyi
jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel
- Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup
atau disfungsi otot jantung
- Friksi
; dicurigai Perikarditis
- Irama
jantung dapat teratur atau tidak teratur
- Edema
Distensi vena juguler, edema
dependen, perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau
ventrikel.
- Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar,
pada membrane mukosa atau bibir
3. Integritas
ego
Gejala
: Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi akut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan, kerja,
keluarga
Tanda
: Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, focus pada diri sendiri, koma, nyeri
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun
5. Makanan
atau cairan
Gejala : mual, anoreksia,
bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda
: penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat
badan.
6. Hygiene
Gejala atau tanda : kesulitan
melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala
: pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat)
Tanda
: perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri
atau ketidaknyamanan
Gejala :
- Nyeri
dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas),
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri
dalam dan veseral)
- Lokasi
: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan,
rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher.
- Kualitas
: “Crushing”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
- Intensitas
: biasanya 10 (skala 1-10), mungkin pegalaman nyeri paling buruk yang pernah
dialami.
- Catatan
: nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus,
hipertensi, lansia.
9. Pernafasan
:
Gejala :
- Dispnea
tanpa atau dengan kerja
- Dispnea
nocturnal
- Batuk
dengan atau tanpa produksi sputum
- Riwayat
merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
- Peningkatan
frekuensi pernafasan
- Nafas
sesak/ kuat
- Pucat,
sianosis
- Bunyi
nafas (bersih, krekels, mengi), sputum.
10. Interaksi
social
Gejala :
- Stress
- Kesulitan
koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS
Tanda
- Kesulitan
istirahat tenang
- Respon
terlalu emosi (marah terus-menerus, takut)
- Menarik
diri
B. DIAGNOSA
KEPERAWATAN
1. Nyeri
berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai
dengan :
Ø Nyeri
dada dengan/tanpa penyebaran
Ø Wajah
meringis
Ø Gelisah
Ø Delirium
Ø Perubahan
nadi, tekanan darah
Tujuan :
Nyeri
berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
Ø Nyeri
dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2 atau dari 2 ke 1
Ø Ekspresi
wajah rileks/tenang, tak tegang
Ø Tidak
gelisah
Ø Nadi
60-100x/menit
Ø TD
120/80 mmHg
2. Risiko
penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-factor listrik,
penurunan karakteristik miokard
Tujuan
:
Curah jantung membaik/stabil
setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria
Hasil :
Ø Tidak
ada udema
Ø Tidak
ada disritmia
Ø Haluaran
urin normal
Ø TTV
dalam batas normal
3. Gangguan
perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot jantung,
penyempitan/penyumbatan pembuluh darah arteri kronaria ditandai dengan :
Ø Daerah
perifer dingin
Ø EKG
elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu
Ø RR
lebih dari 24x/menit
Ø Kapiler
refill lebih dari 3 detik
Ø Nyeri
dada
Ø Gambaran
foto torak terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru (tidak selalu)
Ø HR
lebih daru 100x/menit, TD > 120/80 AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa CO2
> 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
Ø Nadi
lebih rendah dari 100x/menit
Ø Terjadi
peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan
:
Gangguan perfusi jaringan
berkurang/tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS
Kriteria
Hasil :
Ø Daerah perifer hangat
Ø Tidak
sianosis
Ø Gambaran
EKG tak menunjukkan perluasan infark
Ø RR
16-24 x/menit
Ø Tak
terdapat clubbing finger
Ø Kapiler
refill 3-5 detik
Ø Nadi
60-100x/menit
Ø TD
120-80 mmHg
4. Resiko
kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi
ginjal, peningkatan natrium/retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik,
penurunan protein plasma.
Tujuan
:
Keseimbangan volume cairan dapat
dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan di RS
Kriteria
Hasil :
Ø Tekanan
darah dalam batas normal
Ø Tak
ada distensi vena perifer / vena dan edema dependen
Ø Paru
bersih
Ø Berat
badan badan ideal ( BB ideal TB- 100±10% )
5. Kerusakan
pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau
kegagalan utama paru, perubahan membrane alveolar kapier (atelektasis, kopals
jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan perdarahan aktif )
ditandai dengan :
Ø Dispnea
berat
Ø Gelisah
Ø Sianosis
Ø Perubahan
GDA
Ø Hipoksmia
Tujuan
:
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang
normal ( pa O2 < 80 mmHg,
pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg) setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama di RS.
Kreteria
hasi :
Ø Tida
sesak nafas
Ø Tidak
gelisah
Ø GDA
dalam batas normal ( pa O2 <
80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg)
6. Intolernsi
aktifitas berhubungan denga ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan
kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miocard ditandai dengan gangguan
frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,
kelemahan umum.
Tujuan
;
Tejadi peningkatan toleransi pada
klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS.
Kreteria
hasil :
Ø Klien
berpartsipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
Ø Frekuensi
jantung 60-100 x/menit
Ø TD120-80
mmHg
7.
Cemas berhubungandengan ancaman
aktual tehadap integrasi biologis.
Tujuan
:
Cemas hilang / berkurang setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria
Hasil :
Ø Klien
tampak rileks
Ø Klien
dapat beristirahat
Ø TTV
dalam batas normal
C. PERENCANAAN
KEPERAWATAN
1.
Nyeri berhubungan dengan iskemia
jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
Intervensi
:
a. Pantau/catat karakteristik nyeri, laporan verbal,
petunjuk non verbal, dan respon hemodinamik ( meringis, gelisah, berkeringat,
mencengkram dada, nafas cepat, TD/ frekuensi jantung berubah)
Rasional :
Variasi penampilan dan prilaku pasien karena nyeri terjadi sebagai temuan
pengkajian. Kebanyakan pasien dengan IMA tampak sakit, distraksi, dan berfokus
pada nyeri. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan
dengan cemas.
b. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien
termasuk lokasi, intensitas (0-10), lamanya, kualitas (dangkal/menyebar dan
penyebaran
Rasional : Nyeri sebagai pengalaman subyektif dan harus
digambarkan oleh pasien. Bantu pasien untuk menilai nyeri dengan
membandingkannya dengan pengalaman yang lain.
c. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai
angina, atau nyeri IM. Diskusikan
riwayat keluarga.
Rasional
:Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya,sesuai dengan
identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau
perikarditis.
d. Anjurkan
pasien melaporkan nyeri dengan segera
Rasional
:Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaan nyeri/ memerlukan peningkatan
dosis obat. Selain itu, nyeri berat dapat menyebabkan syok dengan merangsang
sistem saraf simpatis, mengakibatkan kerusakan lanjut dan mengganggu diagnostik
dan hilangnya nyeri.
e. Bantu melakukan tehnik relaksasi, misal nafas dalam,
prilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi.
Rasional : Membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri.
Memberikan kontrol situasi, meningkatkan prilaku positif.
f. Berikan
lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman (contoh sprei
yang kering/tak terlipat, gosokan punggung). Pendekatan pasien dengan tenang
dan dengan percaya.
Rasional :
Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta
keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini.
g. Kolaborasi pemberian O2 sesuai indikasi
Rasional:
Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokard dan juga
mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia jaringan.
h.
Kolaborasi
pemberian obat sesuai indikasi
Rasional :
Pemberian obat – obatan nantinya akan dapat membantu mengurangi nyeri dan
memberikan rasa nyaman kepada pasien. Obat – obat golongan vasodilator dapat
membantu meningkatkan suplai oksigen ke daerah yang iskemik, sedangkan golongan
beta bloker dan analgetik dapat membantu mengurangi kebutuhan oksigen miokard.
2. Risiko
penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-factor listrik,
penurunan karakteristik miokard
a.
Auskultasi
TD. Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk, dan berdiri bila
bisa.
Rasional : Hipotensi dapat terjadi
sehubungan dengan disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard dan rangsang vagal.
Namun, hipertensi juga fenomena umum, kemungkinan berhubungan dengan nyeri,
cemas, pengeluaran katekolamin, dan/atau masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi
ortostatik (postural) mungkin berhubungan dengan komplikasi infark contohnya
GJK.
b.
Evaluasi
kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi
Rasional : Penurunan
curah jantung mengakibatkan menurunnya kelamahan/ kekuatan nadi.
Ketidakteraturan diduga disritmia, yang memerlukan evaluasi lanjut/pantau.
c.
Catat
terjadinya S3,S4
Rasional : S3 biasanya dihubungkan
dengan GJK tetapi juga terlihat pada adanya gagal mitral (regurgitasi) dan
kelebihan kerja ventrikel kiri yang disertai infark berat. S4 mungkin
berhubngan dengan iskemia miokard, kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal
atau sistemik.
d.
Adanya
murmur/ gesekan
Rasional : Menunjukkan
gangguan aliran darah normal dalam jantung. Contoh katup tak baik, kerusakan
septum, atau vibrasi otot papilar/ korda tendine (komplikasi IM). Adanya
gesekan dengan infark juga berhubungan dengan inflamasi contoh efusi
perikardial dan perikarditis.
e.
Auskultasi
bunyi napas
Rasional : Krekels menunjukkan kongesti paru mungkin terjadi karena
penurunan fungsi miokard
f.
Pantau
frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.
Rasional : Frekuensi
dan irama jantung berespon terhadap obat dan aktivitas sesuai dengan terjadinya
kompilkasi/disritmia (khususnya kontraksi ventrikel prematur atau blok jantung
berlanjut, yang mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatkan kerusakan
iskemik. Denyutan/fibrasi akut atau kronis mungkin terlihat pada arteri koroner
atau keteribatan katup dan mungkin atau tidak mungkin merupakan kondisi
patologi
g.
Catat
respon terhadap aktivitas dan peningkatan istirahat dengan cepat
Rasional : kelebihan latihan meningkatkan konsumsi /
kebutuhan oksigen serta mempengaruhi fungsi miokard.
h.
Berikan
oksigen tambahan sesuai indikasi
Rasional : Meningkatkan jumlah kesediaan oksigen untuk
kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan disritmia lanjut.
i.
Kaji
ulang seri EKG
Rasional : Memberikan
informasi sehubungan kemajuan/perbaikan infark, status fungsi ventrikel, keseimbangan elektrolit , dan efek terapi
obat.
j.
Kaji
foto dada
Rasional : Dapat
menunjukkan edema paru sehubungan dengan disfungsi ventrikel.
3.
Gangguan perfusi jaringan berhubungan
dengan iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan/penyumbatan pembuluh darah
arteri kronaria
Intervensi
:
a) Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental
kontinou contoh cemas ,bingung, letargi, pingsan.
Rasional : Perfusi
selebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan juga dipengaruhi
oleh elektrolit/variasi asam-basa, hipoksia, atau emboli sistemik.
b) Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Catat
kekuatan nadi perifer.
Rasional : Vasokontriksi
sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh
penurunanperfusi kulit dan penurunan nadi.
c) Kaji tanda homan ( nyeri pada betis dengan posisi
dorsofleksi), eritmea, edema.
Rasional :
Indikator trombosis vena dalam
d) Pantau pernapasan, catat kerja pernapasan
Rasional : Pompa
jantung gagal dapat mencetuskan stres pernapasan. Namun dipsnea tiba-tiba /
berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboli paru
e) Pantau pemasukan dan catat perubahan haluaran urine,
catat berat jenis sesuai indikasi
Rasional : Penurunan
pemasukan/mual terus menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi
yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ. Berat jenis mengukur
status hidrasi dan fungsi ginjal.
f) Pantau data laboratorium, contoh GDA, BUN, kreatinin,
elektrolit
Rasional : Indikator
perfusi/ fungsi organ
4.
Resiko kelebihan volume cairan
ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan
natrium/retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma
Intervensi
:
a) Auskulatsi bunyi napas untuk adanya krekels
Rasional : Dapat
mengindikasikan edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung
b) Catat DVJ, adanya edema dependen
Rasional : Dicugai adanya gagal kongestif/ kelebihan
volume cairan
c) Ukur masukan/haluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat
konsentrasi, hitung keseimbangan cairan.
Rasional : Penurunan curah jantung
mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan
haluaran urine. Keseimbangan cairan positif berulang pada adanya gejala lain
menunjukkan kelebihan volume/gagal jantung
d) Timbang berat badan tiap hari
Rasional : Perubahan
tiba-tiba pada berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.
e)
Pertahankan
pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.
Rasional : Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa
tapi memerlukan pembatasan pada adanya dekompensasi jantung.
f) Pemberian diet rendah natrium
Rasional :
natrium meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi
5.
Kerusakan pertukaran gas berhubungan
dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan
membrane alveolar kapier (atelektasis, kopals jalan nafas/ alveolar edema
paru/efusi, sekresi berlebihan perdarahan aktif )
Intervensi
:
a.
Awasi frekuensi, kedalaman, dan upaya
pernafasan
Rasional : Penekanan pernafasan
(penurunan kecepatan) dapat terjadi dari penggunaan analgetik berlebihan
b.
Auskultasi bunyi nafas
Rasional : Kehilangan bunyi nafas
aktif pada area ventilasi sebelum dapat menunjukkan kolaps segmen paru
c.
Pertahankan kepala tempat tidur tinggi, atau
posisi miring
Rasional : Memudahkan pernafasan
dengan menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran aspirasi.
d.
Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal
atau masker sesuai indikasi
Rasional : Meningkatkan jumlah
oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidak nyamanan
sehubungan dengan iskemia jantung
e.
Observasi vital sign, terutana respirasi
Rasional : Peningkatan respirasi
merupakan tanda adanya gangguan pola nafas
6.
Intolernsi aktifitas berhubungan denga
ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik /
nekrotik jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan
darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
Intervensi
:
a) Catat/dokumentasi frekuensi jantung, irama dan perubahan
TD sebelum, selama, dan sesudah aktivitas sesuai indikasi. Hubungkan dengan
laporan nyeri dada/napas pendek.
Rasional : Kecenderungan
menentukan respons pasien terhadap aktivitas dan dapat mengindikasikan
penurunan oksigen miokardia yang memerlukan penurunan tingkat ri aktivitas/
kembali tirah baring , perubahan program obat, penggunaan oksigen tambahan.
b) Tingkatkan istirahat ( tempat tidur/kursi). Batasi
aktivitas pada dasar nyeri/ respons hemodinamik. Berikan aktivitas senggang
yang tidak berat
Rasional : Menurunkan kerja miokard/ konsumsi oksigen, menurunkan risiko
komplikasi
c) Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen,
contohnya mengejan saat defekasi
Rasional : Aktivitas yang memerlukan menahan napas dan
menunduk (manuver Valsava) dpaat mengakibatkan bradikardi, juga menurunkan curah jantung, dan takikardi
dengan peningkatan TD.
d) Kaji ulang tanda/gejala yang menunjukkan tidak toleran
terhadap aktivitas atau memerlukan pelaporan pada perawat/dokter
Rasional : Palpitasi, nadi tak teratur, adanya nyeri
dada, atau dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan perubahan program olahraga
atau obat.
7.
Cemas berhubungandengan ancaman
aktual tehadap integrasi biologis.
Intervensi
:
a) Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap
ancaman/situasi. Dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah,
kehilangan, takut dll.
Rasional : Koping
terhadap nyeri dan trauma emosi IM sulit. Pasien dapat takut mati dan/atau
cemas tentang lingkungan. Cemas berkelanjutan mungkin terjadi dalam berbagai
derajat selama beberapa waktu dan dapat dimanifestasikan oleh gejala depresi
b) Catat adanya kegelisahan, menolak , dan/atau menyangkal
(afek tak tepat atau menolak mengikuti program medis )
Rasional : Penelitian
terhadap frekuensi hidup individu tipe A/tipe B dan dampak penolakan telah
berarti dua. Namun, penelitian menunjukkan beberapa hubungan antara
derajat/ekspresi marah atau gelisah dan peningkatan risiko IM.
c) Kaji tanda verbal dan non verbal kecemasan dan tinggal
dengan pasien. Lakukan tindakan bila pasien menunjukkan perilaku merusak
Rasional : Pasien
mungkin tidak menunjukkan masalah secara langsung, tetapi kata-kata / tindakan
dapat menunjukkan rasa agitasi, marah dan gelisah. Intervensi dapat membantu
meningkatkan kontrol terhadap perilakunya sendiri.
d) Dorong pasien/orang terdekat untuk mengkomunikasikan
dengan seseorang, berbagi pertanyaan dan masalah
Rasional : Berbagi informasi membentuk
dukungan/kenyamanan dan dapat
menghilangkan tegangan terhadap kekhawatiran yang tidak diekspresikan
e) Berikan periode istirahat/ waktu tidur yang tidak
terputus, lingkungan tenang, dengan tipe kontrol pasien, jumlah rangsang
eksternal
Rasional : penyimpanan energi dan meningkatkan kemampuan
koping
f) Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekat
Rasional : Memungkinkan
waktu untuk mengekspresikan perasaan, menghilangkan cemas dan perilaku adaptasi
DAFTAR
PUSTAKA
Doengoes,M.E.,Moorhouse,M.F.,Geissler,A.C.
Nursing Care plans: Guidelines for
planning and documenting patients care. Alih bahasa : Kariasa, I.M. Jakarta
: EGC;1999 ( buku asli diterbitkan tahun 1993)
Kasuari,
Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan
kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang. Poltekes semarang
PSIK Magelang, 2002.
Lynda
Juall Carpenito. Handbook Of Nursing
Diagnosis.Edisi 8. Jakarta : EGC;2001
Smeltzer,S.C.
& Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s
textbook of medical – surgical nursing. 8th edition. Alih bahasa
: Waluyo,A. Jakarta : EGC; 2000 (buku asli diterbitka 1996)
Tidak ada komentar:
Posting Komentar