LAPORAN PENDAHULUAN PNEUMOTHORAX

A.    Konsep Teoritis Pneumothorax

1.      Anatomi dan Fisiologi Paru

Paru adalah struktur elastic yang dibungkus dalam sangkar toraks, yang merupakan suatu bilik udara kuat dengan dinding yang dapat menahan tekanan. Ventilasi membutuhkan gerakan dinding sangkar toraks dan dasarnya, yaitu diafragma. Efek dari gerakan ini adalah secara bergantian meningkatkan dan menurunkan kapasitas dada. Ketika kapasitas dalam dada meningkat, udara masuk melalui trakea (inspirasi), karena penurunanan tekanan di dalam, dan mengembangkan paru. Ketika dinding dada dan diafragma kembali ke ukurannya semula (ekspirasi), paru-paru yang elastis tersebut mengempis dan mendorong udara keluar melalui bronkus dan trakea. Fase inspirasi dari pernapasan normalnya membutuhkan energi; fase ekspirasi normalnya pasif. Inspirasi menempati sepertiga dari siklus pernapasan, ekspirasi menempati dua pertiganya.

Pleura. Bagian terluar dari paru-paru dikelilingi oleh membrane halus, licin, yaitu pleura, yang juga meluas untuk membungkus dinding interior toraks dan permukaan superior diafragma. Pleura parietalis melapisi toraks, dan pleura viseralis melapisi paru-paru. Antar kedua pleura ini terdapat ruang, yang disebut spasium pleura, yang mengandung sejumlah kecil cairan yang melicinkan permukaan dan memungkinkan keduanya bergeser dengan bebas selama ventilasi.

Mediastinum

Mediatinum adalah dinding yang membagi rongga toraks menjadi dua bagian membagi rongga toraks menjadi dua bagian. Mediastinum terbentuk dari dua lapisan pleura. Semua struktuk toraks kecuali paru-paru terletak antara kedua lapisan pleura.

Lobus. Setiap paru dibagi menjadi lobus-lobus. Paru kiri terdiri atas lobus bawah dan atas, sementara paru kanan mempunyai lobus atas, tengah, dan bawah. Setiap lobus lebih jauh dibagi lagi menjadi dua segmen yang dipisahkan oleh fisura, yang merupakan perluasaan pleura.

Bronkus dan Bronkiolus

Terdapat beberapa divisi bronkus didalam setiap lobus paru. Pertama adalah bronkus lobaris (tiga pada paru kanan dan dua pada paru kiri). Bronkus lobaris dibagi menjadi bronkus segmental (10 pada paru kanan dan 8 pada paru kiri), yang merupakan struktur yang dicari ketika memilih posisi drainage postural yang paling efektif untuk pasien tertentu. Bronkus segmental kemudian dibagi lagi menjadi bronkus subsegmental. Bronkus ini dikelilingi oleh jaringan ikat yang memiliki arteri, limfatik, dan saraf.

Bronkus subsegmental kemudian membentuk percabangan menjadi bronkiolus, yang tidak mempunyai kartilago dalam dindingnya. Patensi bronkiolus seluruhnya tergantung pada recoil elastik otot polos sekelilinginya dan pada tekanan alveolar. Brokiolus mengandung kelenjar submukosa, yang memproduksi lendir yang membentuk selimut tidak terputus untuk lapisan bagian dalam jalan napas. Bronkus dan bronkiolus juga dilapisi oleh sel-sel yang permukaannya dilapisi oleh “rambut” pendek yang disebut silia. Silia ini menciptakan gerakan menyapu yang konstan yang berfungsi untuk mengeluarkan lendir dan benda asing menjauhi paru menuju laring.

Bronkiolus kemudian membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis, yang tidak mempunyai kelenjar lendir dan silia. Bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus respiratori, yang dianggap menjadi saluran transisional antara jalan udara konduksi dan jalan udara pertukaran gas. Sampai pada titik ini, jalan udara konduksi mengandung sekitar 150 ml udara dalam percabangan trakeobronkial yang tidak ikut serta dalam pertukaran gas. Ini dikenal sebagai ruang rugi fisiologik. Bronkiolus respiratori kemudian mengarah ke dalam duktus alveolar dan sakus alveolar kemudian alveoli. Pertukaran oksigen dan karbon dioksida terjadi dalam alveoli.

Alveoli. Paru terbentuk oleh sekitar 300 juta alveoli, yang tersusun dalam kluster anatara 15 sampai 20 alveoli. Begitu banyaknya alveoli ini sehingga jika mereka bersatu untuk membentuk satu lembar, akan menutupi area 70 meter persegi (seukuran lapangan tennis). Terdapat tiga jenis sel-sel alveolar. Sel-sel alveolar tipe I adalah sel epitel yang membentuk dinding alaveolar. Sel-sel alveolar tipe II, sel-sel yang aktif secara metabolic, mensekresi surfaktan, suatu fosfolid yang melapisi permukaan dalam dan mencegah alveolar agar tidak kolaps. Sel alveoli tipe III adalah makrofag yang merupakan sel-sel fagositis yang besar yang memakan benda asing (mis., lender, bakteri) dan bekerja sebagai mekanisme pertahanan yang penting.

Selama inspirasi, udara mengalir dari lingkungan sekitar ke dalam trakea, bronkus, bronkiolus, dan alveoli. Selama ekspirasi, gas alveolar menjalani rute yang sama dengan arah yang berlawanan.

Faktor fisik yang mengatur aliran udara masuk dan keluar paru-paru secara bersamaan disebut sebagai mekanisme ventilasi dan mencakup varians tekanan udara, resistensi terhadap aliran udara, dan kompliens paru. Varians tekanan udara, udara mengalir dari region yang tekanannya tinggi ke region dengan tekanan lebih rendah. Selama inspirasi, gerakan diafragma dan otot-otot pernapasan lain memperbesar rongga toraks dan dengan demikian menurunkan tekanan dalam toraks sampai tingkat di bawah atmosfir. Karenanya, udara tertarik melalui trakea dan bronkus ke dalam alveoli. Selama ekspirasi normal, diafragma rileks, dan paru mengempis, mengakibatkan penurunan ukuran rongga toraks. Tekanan alveolar kemudian melebihi tekanan atmosfir, dan udara mengalir dari paru-paru ke dalam atmosfir.

Resistensi jalan udara, ditentukan terutama oleh diameter atau ukuran saluran udara tempat udara mengalir. Karenanya setiap proses yang mengubah diameter atau kelebaran bronkial akan mempengaruhi resistensi jalan udara dan mengubah kecepatan aliran udara sampai gradient tekanan tertentu selama respirasi. Factor-faktor umum yang dapat mengubah diameter bronkial termasuk kontraksi otot polos bronkial, seperti pada asma ; penebalan mukosa bronkus, seperti pada bronchitis kronis ; atau obstruksi jalan udara akibat lender, tumor, atau benda asing. Kehilangan elastisitas paru seperti yang tampak pada emfisema, juga dapat mengubah diameter bronkial karena jaringan ikat paru mengelilingi jalan udara dan membantunya tetap terbuka selama inspirasi dan ekspirasi. Dengan meningkatnya resistensi, dibutuhkan upaya pernapasan yang lebih besar dari normal untuk mencapai tingkat ventilasi normal.

Kompliens, gradien tekanan antara rongga toraks dan atmosfir menyebabkan udara untuk mengalir masuk dan keluar paru-paru. Jika perubahan tekanan diterapkan dalam paru normal, maka terjadi perubahan yang porposional dalam volume paru. Ukuran elastisita, ekspandibilitas, dan distensibilitas paru-paru dan strukur torakas disebut kompliens. Factor yang menentukan kompliens paru adalah tahanan permukaan alveoli (normalnya rendah dengan adanya surfaktan) dan jaringan ikat, (mis., kolagen dan elastin) paru-paru.

Kompliens ditentukan dengan memeriksa hubungan volume-tekanan dalam paru-paru dan toraks. Dalam kompliens normal, paru-paru dan toraks dapat meregang dan membesar dengan mudah ketika diberi tekanan. Kompliens yang tinggi atau meningkat terjadi ketika diberi tekanan. Kompliens yang tinggi atau meningkat terjadi ketika paru-paru kehilangan daya elastisitasnya dan toraks terlalu tertekan (mis., emfisema). Saat paru-paru dan toraks dalam keadaan “kaku”, terjadi kompliens yang rendah atau turun. Kondisi yang berkaitan dengan hal ini termasuk pneumotorak, hemotorak, efusi pleura, edema pulmonal, atelektasis, fibrosis pulmonal. Paru-paru dengan penurunan kompliens membutuhkan penggunaan energi lebih banyak dari normal untuk mencapai tingkat ventilasi normal.

2.      Pengertian

Pneumothorak adalah adanya udara dalam rongga pleura. Biasanya pneumotorak hanya temukan unilateral, hanya pada blast-injury yang hebat dapat ditemukan pneumotorak bilateral. (Halim danusantoso dalam Andra Saferi Wijaya dan Yessie Mariza Putri, 2013). Penumotorak hanya adanya udara dalam rongga pleura akibat robeknya pleura (Silvia. A Price, 2006). Pneumotorak adalah keluarga udara dari paru yang cedera kedalam rongga pleura (Dieae C Baughman,2000).

 

Pneumothorak merupakan suatu keadaan terdapatnya udara di dalam rongga paru pleura (Arif Mustaqqin, 2008). Dari definisi tersebut dapat ditarik kesimpulan bahwa pneumothorak  adalah keadaan adanya udara dalam rongga pleura akibat robeknya pleura.

3.      Klasifikasi dan Etiologi

Berdasarkan penyebabnya penumotorak dapat dibagi atas :

a.       Penumotorak Traumatik

Pneumotorak traumatik yaitu pneumotrak yang terjadi akibat penetrasi ke dalam rongga pleura karena luka tembus, luka tusuk, luka tembak atau tusukan jarum.

Pneumotorak traumatik dapat dibagi menjadi 2 jenis yaitu :

1)      Pneumotorak traumatik bukan latrogenik

Peumotorak traumatik bukan latrogenik adalah penumotorak yang terjadi karena jejas kecelakaan misalnya : jejas dada terbuka / tertutup, barotrauma.

2)      Pneumotorak trauma letrogenik

Pneumotorak yang terjadi akibat tindakan oleh tenaga medis

a)      Pneumotorak traumatik latrogenik aksidental

Pneumotorak yang terjadi pasa tindakan medis karena kesalahan/ komplikasi tindakan tersebut, misalnya pada tindakan biopsi pleural, biopsi transbronkial biopsi/ aspirasi paru perkutaneus,barotrauma

b)      Pneumotorak traumatik latrogenik artifisial (deciberate)

Penumotorak yang sengaja dikerjakan dengan cara mengisi udara kedalam pleura melalui jarum dengan suatu alat Maxuell Box biasanya untuk terapi tuberkulosis (sebelum era antibiotik) atau untuk menilai permukaan paru.

c)      Pneumotorak spontan

Pneumotorak spontan adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan suatu pneumotorak yang terjadi secara tiba-tiba dan tak terduga atau tanpa penyakit paru-paru yang mendasarinya, pneumotorak spontan ini dapat menjadi 2 yaitu :

1)      Pneumotorak spontan primer

Pneumotorak spontan primer adalah suatu penumotorak yang terjadi adanya penyakit paru yang mendasari sebelumnya umumnya pada individu sehat, dewasa muda, tidak berhubungan dengan aktivitas belum diketahui penyebabnya.

2)      Pneumotorak spontan sekunder

Pneumotorak spontan sekunder adalah suatu penumotorak yang terjadi adanya riwayat penyakit paru yang mendasarinya (pneumotorak, asma bronkial, TB paru, tumor paru dll). Pada klien pneumotorak spontan sekunder bilateral, dengan resetasi torakoskopi dijumpai metatasis paru yang primernya berasal dari sarkoma jaringann lunak di luar paru.

4.      Epidemiologi Pneumotoraks

Diperkirakan terdapat 20.000 kasus pneumotoraks spontan setiap tahunnya di Amerika serikat. Berdasarkan penelitian Takeno dari Jepang, mulai dari tahun 1986 sampai dengan 1997, jika dibandingkan kasus tahun 1986 dengan tqhun 1995 terjadi peningkatan 1,7 kali dan hasil survei tahun 1998 memperlihatkan terjadinya peningkatan 1,5 kali pada data kasus 5 tahunan ( periode 1993-1997 ). Di Instalasi Gawat Darurat ( IGD) Persahabatan Jakarta pada tahun 1999didapat 253 penderita pneumotoraks dan angka ini merupakan 5,5 % kunjungan dari seluruh kasus respirasi yang datang. ( Arief Nirwan, Elisna Syahruddin. Pneumotoraks.Hal 1-2. Jakarta.Tahun.)

Peningkatan angka kejadian kasus pneumotoraks berdasarkan penelitian setiap tahunnya, belum dapat dijelaskan dengan pasti.Habitus seseorang mempengaruhi kecenderungan dirinya untuk menderita pneumotoraks spontan. Seseorang dengan habitus tinggi dan kurus cenderung lebih mudah menderita pneumotorak spontan, lebih tepatnya pneumotoraks spontan primer. Selain itu, peningkatan angka kejadian ini mungkin berhubungan dengan polusi udara perubahan tekanan atmosfir, rokok, peningkatan luas tubuh yang cepat, terutama pada keadaan ketidakseimbangan antara penambahan berat dengan tinggi tubuh, dan belakangan ini dikatakan juga dipengaruhi oleh genetik.

Terdapat hubungan antara insiden pneumotoraks spontan dengan jenis kelamin, umur, dan penyakit penyerta. Pneumotoraks Spontan lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan. Berdasarkan umur, terlihat 2 kali penambahan kecenderungan pneumotoraks.Pada usia 20-30an dengan pneumotoraks spontan primer (PSP) dan 50-60an dengan pneumotoraks spontan sekunder ( PSS). (Andrew K Chang, MD, Assistant Professor, Department of Emergency Medicine, Albert Einstein College of Medicine, Montefiore Medical Center. www.emedicine.com. Tahun 1999.)

Insiden pneumotoraks berulang setelah pneumotoraks spontan pertama sangat bervariasi. Angka estimasi terjadinya pneumotoraks berulang pada PSP adalah 28 % ( 20 %- 60 %), dan pada PSS adalah 43 % ( 49% -47 %), setelah observasi 5 tahun dan terutama terjadi pada bulan pertama setelah pneumotoraks spontan pertama. Terdapat korelasi antara fibrosis paru, usia lebih dari 60 tahun dan peningkatan rasio tinggi/ berat badan, jenis kelamin dan kebiasaan merokok dengan rekurensi . Walaupun angka kejadian PSP pada perempuan lebih kecil daripada laki-laki namun  angka rekurensinya lebih besar dibandingkan laki-laki yaitu 71,4 % : 46,2 %.

5.      Manifestasi klinis

a.       Dispnea (jika luas)

b.      Nyeri pleuritik hebat

c.       Treakea bergeser menajauhi sisi yang mengalami pneumotorak

d.      Takikardia

e.       Sianosis (jika luas)

f.       Pergerakan dada berkurang dan terhambat pada bagian yang terkena

g.      Perkusi hipersonor diatas pneumotorak

h.      Perkusi meredup di atas paru-paru yang kollaps

i.        Suara napas berkurang pada sisi yang terkena

j.        Premitus vokal dan raba berkurang

6.      Patofisiologi

Pleura secara anatomis merupakan satu lapis mesoteral, ditunjung oleh jaringan ikat,pembuluh-pembuluh dara kapiler dan pembuluh getah bening, rongga pleura dibatasi oleh 2 lapisan tipis sel mesotelial, terdiri atas pleura parietalis yang melapisi otot-otot dinding dada, tulang dan kartilago, diapragma dan menyusup kedalam pleura dan tidak sinsitif terhadap nyeri. Rongga pleura individu sehat terisi cairan (10-20ml) dan berfungsi sebagai pelumas diantara kedua lapisan pleura.

Patogenesis pneumotorak spontan sampai sekarang belum jelas.

a.       Pneumotorak Spontan Primer

Pneumotorak spontan primer terjadi karena robeknya suatu kantong udara dekat pleura viseralis. Penelitian secara petologis membuktikan bahwa pasien pneumotorak spontan yang parunya dipesersi tampak adanya satu atau dua ruang berisi udara dalam bentuk blab dan bulla.

Bulla merupakan suatu kantong yang dibatasi sebagian oleh pelura fibrotik yang menebal sebagian oleh jaringan fibrosa paru sendiri dan sebagian lagi oleh jaraingan paru emfisematus. Blab terbentuk dari suatu alveoli yang pecah melalui suatu jaringan intertisial kedalam lapisan tipis pleura viseralis yang kemudian berkumpul dalam bentuk kista. Mekanisme pembentukan bulla/blab belum jelas , banyak pendapat mengatakan terjadainya kerusakan bagian apeks paru akibat tekanan pleura lebih negatif. Pada pneumotorak spontan terjadi apabila dilihat secara patologis dan radiologis terdapat bulla di apeks paru. Observasi klinik yangdilakukan pada pasien pneumotorak spontan primer ternyata mendapatkan pneumotorak lebih banyak dijumpai pada pasien pria berbadan kkurus dan tinggi. Kelainan intrinsik jaringan konetif mempunyai kecenderungan terbentuknya blab atau bulla yang meningkat.

Blab atau bulla yang pecah masih belum jelas hubungan dengan aktivitas yang berlebihan,karena pada orang-orang yang tanpa aktivitas (istirahat) juga dapat terjadi pneumotorak. Pecahnya alveoli juga dikatakan berhubungan dengan obstruksi check-valve pada saluran napas dapat diakibatkan oleh beberapa sebab antara lain : infeksi atau infeksi tidak nyata yang menimbulkan suatu penumpukan mukus dalam bronkial.

b.      Pneumotorak Spontan Sekunder

Disebutkann bahwa terjadinya pneumotorak iniadalah akibat pecahnya blab viseralis atau bulla pneumotorak dan sering berhubungan dengan penyakit paru yang medasarinya. Patogenesis penumotorak ini umumnya terjadi akibat komplikasi asma, fibrosis kistik, TB paru, penyakit-penyakit paru infiltra lainnya (misalnya pneumotoral supuratif, penumonia carinci)

Pneumotorak spontan sekunder lebih serius keadaanya karena adanya penyakit yang mendasarinya.

7.      Komplikasi

Timbulnya infeksi sekunder pada fungsi toraks darurat maupun secara akibat pemasangan WSD sangat ditakutkan. Infeksi dapat berupa epiema ataupun abses paru.

8.      Prognosis

Pneumotorak pada orang dewasa muda prognosisnya sangat baik. Hal ini diakibatkan karena jaringan parunya sendiri masih cukup baik, kecuali daerah tempat terjadinya kebocoran dengan terapi yang tepat, kesembuhan yangdicapai selalu sempurna dan kemungkinan kambuh praktis kecil sekali, terkecuali bila penderita kemudian hari menjadi seorang perokok, juga bila terapi terhadap penyakit dasarnya (TB) tidak sempurna.

Sebaliknya pneumotorak pada orang dewasa setengah tua atau memang sudah tua apabila kalau dia seorang perokok, maka pada sudah ada emfisema paru dengan tekanan udara intrapulmonal yang tinggi, maka pada keadaan sedemikian kesembuhan dapat disusul dengan suatu kekambuhan yang bahkan dapat sampai berkali-kali.

9.      Penatalaksanaan

a.       Berikasn oksigen konsentrasi tinggi untuk mengatasi hipoksi

b.      Ubah menjadi pneumotorak sederhana dengan memaskukkan jarum berdasarkan besar kedalam rongga pleura untuk menghilangkan tekanan

c.       Selang dada dimasukkan untuk membuang udara dan cairan yang tersisa.

(Diane C Baughman,2000)

Penatalaksaan medis

Penatalaksanaan pneumototrak bergantung pada jenis pneumotorak yang dialaminya, derajat kolaps,berat ringannya gejala, penyakit dasar, dan penyulit yang terjadi saat melaksanakan pengobatan yang meliputi :

Tindakan dekompresi

Membuat hubungan antara rongga pleura dengan lingkungan luar dengan cara ;

a.       Menusukkan jarum melalui dinding dada hingga ke rongga pleura, dengan demikian tekanan udara yang positif di rongga pleura akan berubah menjadi negatif. Hal ini disebabkan karena udara keluar melalui jarum tersebut. Cara lainnya adalah melakukan penusukan ke rongga pleura memakai transfusion set.

b.      Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontraventil :

a)      Penggunaan pipa wter Sealed drainage (WSD)

Pipa khusus (kateter thoraks) steril, dimasukkan ke rongga pleura dengan perantara troakar atau dengan bantuan klem penjepit (pen) pemasukan pipa plastic (kateter thoraks) dapat juga dilakukan melalui celah yang telah dibuat dengan bantuan insisi kulit dari seala iga ke-4 pada garis klavikula tengah. Selanjutnya, ujung sealng plastik di dada dan pipa kaca WSD dihubungkan melalui pipa plastic lainyya. Posisi ujung pipa kaca yang berada di botol sebaiknya berada 2 cm di bawah permukaan air supaya gelembung udara dapat mudah keluar melalui perbedaan tekanan tersebut.

b)      Pengisapan kontinu (continous suction)

Pengisapan dilakukan secara kontinu apabila tekanan intrapleura tetap positif. Pengisapan ini dilakukan dengan cara memberi tekanan negatif sebesar 10-20 cmH₂O. Tujuannya adalah agar paru cepat mengaembang dan segera terjadi perlekatan antara pleura visceral danpleura parietalis

c)      Pencabutan drain

Apabila paru telah mengambang maksimal dan tekanan negatif kembali, drain dapat dicabut. Sebelum dicabut, drain ditutup dengan cara dijepit atau ditekuk selama 24 jam. Apabila paru tetap mengembang penuh, drain dapat dicabut.

c.       Tindakan bedah

Pembedahan dinding thoraks dengn cara operasi, maka dapat dicari lubang yang kmenyebabkan terjadinya pneumotorak, lalu lubang tersebut di jahit

d.      Pada pembedahan,jika dijumpai adanya penebalan pleura yang menyebabkan paru tidak dapat mengembang, maka dapat dilakukan pengelupasan atau dekortisasi.

Pembedahan paru kembali dilakukan bila ada bagian paru yang mengalami robekan atau bila ada fitsel dari paru yang rusak, sehingga paru tersebut tidak berfungsi dan tidak dapat dipertahankan kembali

Penatalaksaan tambahan

a.       Apabila terdapat proses lain di paru, pengobatan tambahan ditujukan terhadap penyebabnya, yaitu :

a)      Terhadap proses tuberculosis paru diberi OAT

b)      Untuk pencegahan obstipasi dan memperlancar defekasi, penderita diberi obat laktasif ringan, dengan tujuan agar saat defekasi, penderita tidak perlu mengejan terlalu keras

b.      Istirahat total

a)      Klien dilarang melakukan kerja keras (mengangkat barang) batuk, bersin terlalu keras, dan mengejan.

B.     Konsep Askep Klien Dengan Pneumotorak

1.      Pengkajian

Anamnesis

Identitas klien yang harus diketahui perawat meliputi nama, umur , jenis kelamin, alamt rumah, agama tau kepercayaan, suku bangsa, bangsa yang dipakai, status pendidikan, dan pekerjaan klien/ asuransi keseahtan

Keluhan utama meliputi sesak napas, bernapas terasa berat pada dada, dan keluhan susah untuk melakukan pernapasan

Riwayat penyakit saat ini

Keluhan sesak napas sering kali datang mendadak dan semakin lama semakin berat. Nyeri dada dirasakan pada sisi yang sakit, rasa berat, tertekan dan terasa lebih nyeri pada gerakan pernapasan. Selanjutnya dikaji apakah ada riwayat trauma yang mengenai rongga dada seperti peluru yang menembus dada dan paru, ledakan yang menyebabkan peningkatan tekanan udara dan terjadi tekanan di dada yang mendadak menyebabkan tekanan dalam paru meningkat, kecelakaan lalu lintas biasanya menyebabkan trauma tumpul di dada atau tusukan benda tajam langsung menembus pleura.

Riwayat penyakit dahulu

Perlu ditanyakan apakah klien pernah menderita penyakit seperti Tb paru di mana sering terjadi pada pneumotorak spontan

Riwayat penyakit keluarga

Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit-penyakit yang mungkin menyebabkan pneumotorak seperti kanker paru, dan lain-lain

Riwayat Psikososial

Pengkajian psikososial meliputi perasaan klien terhadap penyakitnya, bagaiman cara mengatasinya, serta bagaimana prilaku kien pada tindakan yang dilakukan terhadap dirinya.

Pengkajian Data Dasar

1)      Aktivitas / Istirahat

Gejala : Dispnea dengn aktivitas atau istirahat

2)      Sirkulasi

Tanda :

a.          Takikardi

b.          Frekuensi TAK teratur/ disritmia

c.          S3/S4 atau irama gallop (gagal jantung sekunder terhadap efusi)

d.         Nadi apikal berpinah oleh adanya penyimpangan mediastinal dengan tegangan pneumotorak)

e.          Tanda hormon (bunyi renyah sehubungan dengan denyut jantung,menunjukkan udara dalamm mediatinum)

f.           TD : hipotensi atau hipertensi

g.          DVJ

3)      Integritas EGO

Tanda : ketakutan,kegelisahan.

4)      Maknanan atau cairan

Tanda : adanya pemasangan IV sena sentral atau infus tekanan

5)      Nyeri atau kenyamanan

Gejala :

a.       Nyeri dada unilateral, meningkat karena pernapasan,batuk

b.      Timbul tiba-tiba gejala sementara batuk atau regangan pneumotorak spontan, tajam dan nyeri, menusuk yang diperberat oleh napas dalam, kemungkinan menyebabkan keleher, bahu, abdomen efusi pleura).

Tanda :

a.       Berhati-hati pada area yang sakit

b.      Perilaku distraksi

c.       Mengkerutkan wajah

6)      Pernapasan

Gejala :

a.       Kesulitan bernafas

b.      Bauk, riwayat bedah dada atau trauma, infeksi paru, Ca

c.       Pneumotorak sebelumnya, ruptur episematus bulla spontan, bleb sub pleural

Tanda :

a.       Pernapasan, peningkatan frekuensi (takipnea)

b.      Peningkatan kerja napas, penggunaan otot aksesoris pernapasan pada dada leher, retraksi iterkostal, ekspirasi abdominal kuat

c.       Bunyi napas menurun atau tidak ada

d.      Premitus menurun (sisi yang terlibat)

e.       Perkusi pada ; Hipersonan di atas area bersih udara

f.       Observasi dan palpasi dada; gerakan dada tidak sama (pardoksik) bila trauma atau kempes, penurunan pengembangan toraks

g.      Kulit ;pucat, cianosis, berkeringat, krepitas sub kutan

h.      Mental ; ansietas, gelisah, bingung,pengsan

7)      Keamanan

Gejala  :

a.       Adanya trauma dada

b.      Radiasi atau kemoterapi untuk keganasan

8)      Pemeriksaan

Gejala :

a.       GDA : variabel tergantung dari derajat fungsi paru yang dipengaruhi , gangguan mekanisme pernapasan dan kemampuan mengkompensasi. P₄CO₂ mungkin normal atau menurun, saturasi O₂ biasanya menurun

b.      Sinar X dada : Menyatakan akumulasi  udara atau cairan pada era pleura, dapat menunjukkan penyimpanan struktur mediatinal jantung)

c.       Torasentesis : menyatakan darah atau cairan sero anguinora (hemotorak)

d.      HB : Mungkin menurun, menunjukkan kehilangan darah

(Marilyn E Doenges,2000)

Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan Radiologi

Gambaran radiologis pneumotorak akan tampak hitam, rata dan paru yang kolaps akan tampak garis yang merupakan tepi paru. Kadang-kadang paru yang kolaps tidak membentuk garis, tetapi berbentuk lobuler yang sesuai dengan lobus paru. Adakalanya paru yang mengalami kolaps tersebut, hanya tampak seperti masa yang berada di daerah hilus. Keadaan ini menunjukkan kolpas paru yang luas sekali. Besarnya kolaps paru tidak selalu berkaitan dengan berat ringan sesak napas yang dikeluhkan.

Perlu diamati ada tidaknya pendorongan. Apabila ada pendorongan jantung atau trakhea ke arah paru yang sehat, kemungkinan besar telah terjadi pneumotorak ventildengan tekanan intrapleura yang tinggi

2.      Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

a.       Pola napas tidak efektif  b/d penurunan ekspansi paru (akumulasi udara) , gangguan muskuloskeletal,nyeri/ansietas, proses infalmasi

b.      Resiko trauma / penghentian napas b/d penyakit / proses cedera, sistem drainase dada, kurang pendidikan, keamanan, pencegahan

c.       Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan pengobatan b/d kurang terpajan pada informasi.

3.      Rencana Asuhan Keperawatan

1)     Pola napas tidak efektif berhubungan dengan ekspansi paru akumulasi udara), gangguan muskuloskletal,nyeri/ansietas, proses inflamasi

Tujuan : Setelah dilakukan intervensi keperawatan diharapkan GDA dalam batas normal, bebas sianosis, bebas dari tanda dan gejala hipoksia , tidak ada penggunaan otot aksesoris pernapasan

Intervensi

Mandiri

a.       Mengidentifikasi etiologi atau faktor pencetus, Co kollaps spontan, trauma, keganasan, infeksi, komplikasi ventilasi mekanik

Rasional : pemahaman penyebab kollpas paru perlu untuk pemasangan selang dada yang tepat dan memilih tindakan terapiutik lain.

b.      Evaluasi fungsi pernapasan, catat kecepatan atau pernapasan serak, sipnea, tradinya sianosis, perubahan tanda vital

Rasional : Distres pernapsan dan perubahan pada tanda vital dapat terjadi sebagai akibat stres fisiologis dan nyeri atau dapat menunjukkan terjadinya syok sehubungan dengan hipoksia/ perdarahan

c.       Auskultasi bunyi napas

Rasional : bunyi napas dapat menurun/tak ada pada lobus, segmen paru /seluruh area paru (unilateral)

d.      Catat pengembangan data dan posisi trakea

Rasional  : Pengembangan dada sama dengan ekspansi paru , deviasi trakea dari area sisi yang sakit pada tegangan pneumotorak

e.       Kaji Fermitus

Rasional  : Suara dan tatil permitus (vebrasi) menurun pada jaringan yang terisi cairan atau konsolidasi

f.       Kaji pasien terhadap nyeri teka bila batuk napas dalam

Rasional  : Sokongan terahdap dada dan otot abdominal membuat baatuk lebih efektif atau mengurangi trauma

g.      Pertahankan posisi nyaman, biasanya dengan peninggian kepala tempat tidur. Baik ke sisi yang sakit untuk kontrol pasien untuk sebanyak mungkin

Rasional : Meningkatkan inspiraasi maksimal, meningkatakan ekspansi paru dan ventilasi paada sisi yang tidak sakit

h.      Pertahankan perilaku tenang, bantu pasien untuk kontrol diri drngan menggunakan pernapasan lebih lambat atau dalam

Rasional  : membantu pasien mengalami efek fisiologis hipoksia yang dapat dimanifestasikan sebagai ansietas atau takut

i.        Bila selang dipasang :

a)      Observasi gelembung udara botol penampung

Rasional : gelembung udara selama ekspirasi menunjukkan lubang angin dari pneumotorak (kerja yang diharapkan ) gelembung biasanya menurun seiring dengan ekspansi paru dimana area pleural menurun

b)      Evaluasi ketidaknormalan atau kontinuitas gelembung botol penampung

Rasional : Dengan bekerjanya penghisapan, menunjukkan kebocoran udara menetap yang mungkin berasal dari pneumotorak besar pada sisi pemasangan sealng dada (berpusat pada pasien) atau unit drainase dada (berpusat pada sistem)

c)      Tentukan lokasi kebocoran udara dengan mengklem keteter thorak pada hanya bagian distal sampai keluar dari dada

Rasional : Bila gelembung berhenti saat keteter diklem pada sisi pemasangan, kebocoran terjadi pada pasien (pada sisi pemasukan/dalam tubuh pasien)

d)     Berikan kasa berminyak dan atau bahan lain yang tepat disekitar sisi pemasangan sesuai indikasi

Rasional : Biasanya memperbaiki kebocoran pada sisi insersi

e)      Klem selang pada bagian bawah unit drainage

Rasional : Mengisolasi lokasi kebocoran udara pusat sistem

f)       Posisikan sistem drainase slang untuk fungsi optimal contoh koil selang ekstra di tempat tidur, yakinkan sealng tidak terlipat/ menggantung dibawah saluran masuknnya ke wadah drainase bila perlu

Rasional : Posisi tak tepat, terlipat atau pengumpulan bekuan/cairan pada sealng mengubah tekanan negatif yang diinginkan dan membuat udara/cairan

g)      Catat karakter/ jumlah drainase selang dada.

Rasional : Berguna dalam mengevaluasi perbaikan kondisi/ terjadinya komplikasi/ perdarahan yang memerlukan upaya intervensi

Kolaborasi :

a.       Kaji seri foto thorak

Rasional : Mengawasi kemajuan perbaikan hemotorak atau pneumotorak dan ekspansi paru, mengidentifikasi kesalahan posisi selang endotrakeal memperngarui infasi paru

b.      Awasi/gambarkan seri AGD dan nadi aksimetri, Kaji kapasitas vital atau ukuran volume tidal

Rasional : menjadi status pertukaran gas dan ventilasi perlu untuk kelanjutan atau gangguan dalam terapi

c.       Berikan O2 tambahan melalui kanule/masker sesuai indikasi

Rasional : alat dalam menurunkan kerja napas, meningkatkan penghilangan distress respirasi dan sianosis, sehubungan dengan hipoksia

      2)            Resiko tinggi terhadap trauma/penghentian jalan napas b/d penyakit saat ini/proses cedera ,bergantung pada alat dari luar (sistem drainase dada) kurang pendidikan keamanan / pencegahan

Tujuan : setelah dilakukan intervensi keperawatan diharapkan pasien mengenal kebutuhan atau mencari bantuan untuk mencegah komplikasi

Intervensi

Mandiri

a.       Kaji dengan pasien tujuan atau pungsi unit drainase dada, catat gambaran keamanan

Rasional: informasi tentang bagaimana sistem bekerja memberikan keyakinan menurunkan ansietas pasien.

b.      Pasangan kateter thorak kedinding dada dan berikan panjang selang ekstra sebelum memindahkan/ mengubah posisi pasien

Rasional:  mencegah terlepasnya kateter dad/selang terlipat dan menurunkan nyeri/ketidaknyamanan sehubungan dengan penarikan/menggerakkan selang.           

a)      Amankan sisi sambung selang.

Rasional : mencegah terlepasnya selang

b)      Berikan bantalan pada sisi dengan plester / kasa

Rasional : melindungi kulit dari iritasi

c.       Amankan unit drainase pada sangkutan tempat tertentu area dengan lalu lintas rendah.

Rasional : mempertahankan posisi duduk tinggi dan menurunkan risiko kecelakaan jatuh/unit pecah.

d.      Berikan transportasi aman bila pasien dikirim unit batas tujuan diagnostik. Sebelum memindahkan periksa botol untuk batasan cairan yang tepat, ada atau tidak adanya gelembung jika ada diklem atau lepaskan dari sumber penghisap.

Rasional : meningkatkan kontinuitas evakuasi optimal cairan/udara selama pemindahan. Bila pasien mengeluarkan banyak jumlah cairan/udara dada, selang harus tidak diklem atau penghisapan dihentikan karena risiko akulumasi ulang.

e.       Awasi sisi lubang pemasangan selang, catat adanya /karakteristik drainase dari sekitar kateter. Ganti/pasang ulang kasa penutup steril sesuai kebutuhan.

Rasional : memberikan pengenalan dini dan mengobati adanya erosi/infeksi kulit.

f.       Anjurkan klien untuk menghindari berbaring/menarik selang.

Rasional : menurunkan risiko obstruksi/ terlepasnya selang.

g.      Identifikasi perubahan/situasi yang dilaporkan pada perawat, contoh perubahan bunyi gelembung, lapar udara tiba – tiba dan nyeri dada lepaskan alat.

Rasional : intervensi tepat waktu dapat mencegah komplikasi serius

h.      Observasi tanda distress pernapasan bila kateter thorak lepas/tercabut.

Rasional : pneumotorak dapat terulang/memburuk karena mempengaruhi fungsi pernapasan dan memerlukan intervensi darurat.

                  3)      Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan pengobatan b/d kurang terpajan pada informasi.

Tujuan : setelah dilakuakan intervensi keperawatan 3 x 24 jam klien mengetahui mengenai kondisi aturan pengobatan.

Kriteria :  a.    mengidentifikasi tanda/gejala yang memerlukan evaluasi medik.

b.      mengikuti program pengobatan

c.       menunjukkan perubahan pola hidup yang perlu untuk mencegah terulangnya masalah.

               Intervesi

Mandiri :

a.       Kaji patologi masalah individu

Rasional : informasi menurunkan takut karena ketidaktahuan memberikan pengetahuan dasar untuk pemahaman kondisi dinamik dan pentingnya intervensi terapeutik

b.      Identifikasi kemungkinan kambuh/komplikasi jangka panjang

Rasional : penyakit paru yang ada seperti PPOM berat dan keganasan dapat dapat meningkatkankan insiden kambuh. Selain itu pasien sehat yang menderita pneumotorak spontan, insiden kambuh 10% - 15%. Orang yang mempunyai episode spontan kedua berisiko 60%

c.       Kaji ulang tanda/gejala yang memerlukan evaluasi medic cepat, contoh nyeri dada tiba – tiba, dispnea, distress pernapasan lanjut.

Rasional : berulangnya pneumotorak/hemotorak memerlukan intervensi medik untuk mencegah/menurunkan potensial komplikasi

d.      Kaji ulang praktek kesehatan yang baik contoh nutrisi baik, istirahat, latihan

Rasional : mempertahankan kesehatan umum, meningkatkan penyembuhan dan dapat mencegah kekambuhan.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C long. 1996. Perawatan Medical Bedah.Pajajaran Bandung

Brunner & Suddarth.2005. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 2. Jakarta : EGC

David C, 1994. Buku Ilmu Bedah, Jakarta : EGC

Doenges,M.E.2000. Rencanan Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3. Jakarta :EGC

Muntaqqin, Arif.2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Pernapasan.Jakarta : Salemba Medika

Prince,Sylvia.2006. Ptofisiologi ; Komsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6. Ptofisiologi ; Komsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6.Jakarta : EGC.

Saferi,Andra Wijaya dan Yessie Mariza Putri.2013. KMB Keperawatan Dewasa.Jakarta : Numed